Métodos: Se Realizó una Investigación Observacional
El entrenamiento físico ha mostrado tener un impacto positivo en los parámetros del envejecimiento cardiovascular. La sangre sale del corazón derecho y llega al pulmón donde se oxigena, vuelve al corazón izquierdo y es impulsada hacia los tejidos de todo el cuerpo donde cede el oxígeno a las células. La incorporación de los lípidos oxidados y la transformación de los macrófagos en células espumosas cargadas de lípidos producen las lesiones ateroscleróticas tempranas típicas, denominadas estrías grasas. Las placas ateroscleróticas pueden ser estables o inestables. La limitación más importante de las funciones de riesgo es su baja sensibilidad, de manera que gran parte de los acontecimientos coronarios o cardiovasculares se presentan en el grupo de la población con riesgo intermedio13. En relación al abordaje de la prevención secundario, Vargas ha firmado que “se dispone de los planes específicos necesarios para dar respuesta a las necesidades del paciente, garantizar la prevención de eventos posteriores y mejorar la adherencia micardis pastillasparacorazon.com del paciente a los tratamientos”.
Todos los estadios de la aterosclerosis, desde el inicio de la formación y el crecimiento de las placas (p. ej., infarto de miocardio, accidente cerebrovascular) hasta sus complicaciones, se consideran parte de una respuesta inflamatoria a la lesión mediada por citocinas específicas. Los mecanismos responsables de estos eventos pueden ser efectos indirectos de la inflamación crónica sobre la corriente sanguínea, los anticuerpos que reaccionan en forma cruzada y los efectos inflamatorios de los microorganismos patógenos sobre las paredes arteriales. Se cree que la lesión endotelial cumpliría un papel primario como iniciador o desencadenante. La estría grasa es la lesión visible más temprana de la aterosclerosis; es una acumulación de células espumosas cargadas de lípidos en la capa íntima de la arteria. Muchos alimentos tienen potasio, especialmente verduras, frutas, legumbres, y productos lácteos bajos en grasa. La Food and Drug Administration (Administración de Alimentos y Medicamentos; FDA, por su sigla en inglés) de Estados Unidos aprueba la calidad y la seguridad de todos los medicamentos de venta con y sin receta. LDL se incrementan y los lípidos oxidados estimulan la síntesis de moléculas de adhesión y de citocinas inflamatorias, además de ser antigénicos, es decir que inducen una respuesta inmunitaria mediada por células T y una respuesta inflamatoria en la pared arterial.
Las placas estables involucionan, permanecen estáticas o crecen lentamente durante varias décadas hasta que causan estenosis u oclusión de los vasos. Las membranas degradadas de los eritrocitos que quedan tras la rotura de los vasos vasculares (vasa vasorum) y la hemorragia dentro de la placa pueden ser una fuente adicional importante de lípidos dentro de las placas. Al contribuir al crecimiento rápido y al depósito de lípidos, la hemorragia dentro de la placa puede cumplir un papel importante en la transformación de una placa estable en inestable. La estabilidad de la placa depende de numerosos factores, como su composición (proporción relativa de lípidos, células inflamatorias, células musculares lisas, tejido conectivo y trombos), la tensión mural (fatiga de la cubierta), el tamaño y la localización del núcleo y la configuración de la placa en relación con el flujo sanguíneo. El trombo resultante puede organizarse e incorporarse en la placa, con modificación de su tamaño y crecimiento rápido de ella. Los macrófagos elaboran citocinas proinflamatorias que reclutan a las células musculares lisas que migraron desde la media y atraen y promueven el crecimiento de macrófagos adicionales.
Sin embargo, la evidencia a favor de este vínculo es contradictoria, y es probable que la infección juegue un papel menor en la aterosclerosis. “Detrás de cada puerta de nuestras casas hay una historia relacionada con La Marató”, ha explicado el presentador de la edición de este año, Eloi Vila, en los platós de TV3 en Sant Joan Despí (Barcelona) este martes. Una vez que la placa se rompe, sus contenidos se exponen a la sangre circulante, con producción de trombosis; los macrófagos también estimulan la trombosis porque contienen factor tisular, que a su vez estimula la síntesis de trombina in vivo. Varios factores estimulan la replicación de las células musculares lisas y aumentan la síntesis de matriz extracelular densa. Las citocinas inhiben la síntesis y el depósito de colágeno de las células del músculo liso, lo que normalmente refuerza la placa. Se observó una relación entre la infección y la aterosclerosis, específicamente una asociación entre las evidencias serológicas de ciertas infecciones (p. ej., Chlamydia pneumoniae, citomegalovirus) y el desarrollo de enfermedad coronaria Generalidades sobre la enfermedad coronaria La enfermedad coronaria representa un compromiso del flujo sanguíneo que atraviesa las arterias coronarias, generado con mayor frecuencia por la presencia de ateromas.